体液免疫应答与肿瘤免疫逃逸

B细胞分泌免疫抑制性分子

肿瘤微环境(tumor microenvironment)中的B细胞是一个高度异质性的细胞群体，包含多种功能各异的亚群，它们不仅仅作为免疫系统的一部分发挥抗肿瘤作用，同时也表现出一定程度的“促肿瘤生长作用”。B细胞分泌的多种细胞因子中，不乏具有“促肿瘤”作用的，如IL-10,这些细胞因子可介导MDSCs的募集，肿瘤基质的降解，促进肿瘤新生血管的生成。

Breg细胞

一种新近被证实的B细胞亚群，即Breg细胞，可以通过分泌免疫抑制性细胞因子 TGF-β和IL-10发挥负向免疫调节作用，并促进CD4+T细胞向Treg细胞分化及肿瘤的转移。

抗体相关的肿瘤免疫逃逸

抗体在介导抗肿瘤免疫的同时，也对其他免疫细胞的抗肿瘤作用产生干扰。抗体与肿瘤抗原结合形成复合物，从而封闭了肿瘤细胞表面的抗原，阻碍了 CTL、NK细胞对肿瘤抗原或相应配体的识别及杀伤作用的发挥。另外，抗肿瘤抗体与肿瘤抗原结合，可诱导肿瘤细胞表面抗原的“内化”作用或抗原抗体复合物的脱落、降解，导致抗原分布改变直至 该抗原消失，这种现象属于上文提到的“抗原调变”机制中的一种。

总而言之，免疫系统是机体抵御外界侵扰，监视和稳定内环境的重要防线，肿瘤的发生、发展具有十分密切的关系：一方面，免疫系统通过多种免疫效应机制杀伤和清除肿瘤细胞;另一方面，肿瘤细胞也通过多种免疫逃逸机制逃避免疫系统的杀伤和清除。肿瘤细胞通过表达肿瘤抗原诱导统产生肿瘤特异性免疫反应，这一肿瘤免疫应答过程是肿瘤免疫研究的基础和关键。

肿瘤发生后，机体随之产生针对肿瘤的固有免疫应答和获得性免疫应答，包括细胞免疫和体液免疫。目前认为，细胞免疫在抗肿瘤免疫中发挥主导作用，也是目前肿瘤免疫领域的研究热点，尤其是T淋巴细胞和以NK细胞为代表的固有免疫细胞，而体液免疫一般认为仅在部分条件下发挥协同作用。尽管如此，宿主对肿瘤细胞的免疫应答效应，是固有免疫和获得性免疫，细胞免疫和体液免疫综合作用的结果。

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