DC与肿瘤免疫逃逸

肿瘤细胞的免疫逃逸机制较为复杂，如胂瘤宿生的DC功能缺陷;肿瘤细胞低表达或不表达MHC分子及共刺激分子;肿瘤抗原的免疫性减低;由于抗原提呈相关基因(TAP、LMP等)表达的下调，体内的抗原提呈细胞不能有效地提呈肿瘤抗原活化初始型T细胞; 机体对肿瘤抗原免疫耐受或者应答减低从而逃避免疫监视。

肿瘤细胞也可通过多种途径减弱或抑制DC的免疫应答，如通过直接改变肿瘤微环境影响DC的功能，或是通过肿瘤微环境中存在的大量细胞如IL-10、血管内皮细胞生长因子(VEGF)及TGF-β释放阻碍DC的分化。此外，研究表明，肿瘤还可战直接诱导DC凋亡。DC凋亡使能够提呈肿瘤DC数目减少，促进了肿瘤的免疫逃逸。肿瘤中趋化因子如TNF-α、IL-1的缺乏也会导致DC向肿瘤病灶和局部淋巴结的迁移减少，最终导致免疫应答的缺陷。

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