第四章：癌症的第四种治疗(进化的免疫细胞治疗）

免疫细胞疗法的历史

在第二章中我们涉及过，人类具有天赐的机体防御机制-免疫系统。在科学家对人体免疫力的研究中免疫细胞疗法应运而生。免疫细胞疗法的真正诞生只有十几年，但是它结合了免疫学、遗传工程学、分子生物学等各学科的尖端科学，正在呈跳跃式发展。

第1代免疫细胞疗法发端于人类对菌类的研究，当时人们从菌类提取香菇多糖、云芝和结核预防疫苗BCG等免疫增强剂尝试治疗肿瘤。这些提取物曾被承认可以用作药物进行治疗。实际上，与其说用其治疗癌症，倒不如说用其增强身体的免疫环境。

上世纪80年代，出现了使用干扰素类的细胞因子疗法。细胞因子是免疫细胞之间进行联系的信息传达物质，可促进免疫细胞的活化和增殖。但是，要达到能增强免疫力的程度，需要投放相当数量的细胞因子，但是大量的细胞因子反而容易产生严重的副作用。免疫疗法的研究在一阵狂喜之后，却没有取得实质性的治疗效果。如今，细胞因子治疗被应用于某些局部实体肿瘤的治疗。这是第二代的免疫疗法。

同时代，还有从患者体内提取淋巴细胞，在体外大量培养并活化后回注体内的LAK疗法、活化NK细胞疗法。这些被称为第三代免疫疗法，因为是人类第一次使用免疫细胞进行治疗，故被称为“免疫细胞疗法”。

活化NK细胞疗法的效果已被临床证明其卓越的效果，至今还在使用。活化NK细胞疗法和LAK疗法所获得的效果有所不同，后来人们逐渐从中发现同样是淋巴细胞，T细胞和NK细胞的性质是不同的。

进入90年代后，人们发现癌细胞和正常细胞不同，癌细胞拥有独特的标志(癌抗原)，以癌抗原为攻击目标的肽疫苗疗法应运而生，即第四代免疫疗法。向皮下注射癌抗原肽，担当免疫系统指挥部功能的树状细胞会贪食它，然后树状细胞向T细胞传达信息，部分T细胞转化为攻击型的CTL细胞，CTL细胞是真正攻击癌细胞的杀手。实际上，由于皮肤中本身的树状细胞不多，可转换的CTL细胞就更少了，因此非常遗憾，这种治疗尝试在临床上并没有取得什么进展。

颠覆这种悲哀情绪的，是同样被称为第四代免疫疗法的树状细胞疫苗疗法。2011年，无需体外循环采血的多价(全癌抗原)树状细胞疫苗和活化NK细胞疗法的组合治疗，进化成了第五代免疫细胞疗法。

树状细胞疫苗

所谓的免疫疗法、免疫细胞疗法，有很多种不同的名称，不管怎么取名，真正具备强大能力敲打癌细胞的是“多价树状细胞疫苗”。因为它的高效，相对与传统的三大标准治疗，多价树状细胞疫苗疗法被称为第四种癌症治疗方法。多价树状细胞疫苗疗法使用自体免疫细胞，利用免疫系统引导癌细胞凋亡，几乎不用担心治疗的副作用，具有划时代的意义。

树状细胞的发现者曾获诺贝尔奖

树状细胞是免疫细胞的一种，其细胞体的形状像树枝一样有很多向外的突起，故而得名。树状细胞于1868年第一次被发现，当时曾以发现者之名命名为朗格汉斯细胞，之后并未对其进行任何研究，医学界也完全不知道它的用途。

后来，加拿大籍学者拉尔夫斯坦曼博士对其进行了正式研究，发现树状细胞具有很强的癌抗原提示能力，并将其作为一个新发现的细胞命名为“树状细胞”。这个发现成为医学界研究树状细胞的基础，直到今天。拉尔夫斯坦曼博士解开了树状细胞及其获得免疫的谜团，为了表彰其功绩，他于2011年被授予诺贝尔医学和生理学奖。

免疫系统的司令部、树状细胞

树状细胞的提示抗原能力是指，细菌、病毒等进入体内或者产生癌细胞时，树状细胞识别其为异物后将其吸收分解，并将其中一部分抗原标识在细胞表面的能力。巨噬细胞也有吞噬异物和抗原提示的能力，但是其能力只相当于树状细胞的1%。因为树状细胞具有更强大的抗原提示能力，所以被称为“免疫系统的司令部”。利用巨噬细胞识别癌细胞的临床实践也在紧张的进行中。

树状细胞是攻击癌细胞的必要条件

免疫系统攻击癌细胞，必须有司令部-树状细胞的指挥。

免疫系统中在攻击异物和癌细胞时起到主要作用的是T细胞，在第二章中已经说明，没有树状细胞提示抗原，T细胞是不发挥作用的。不向T细胞提示抗原，T细胞就纹丝不动，即使癌细胞就在T细胞身边。

树状细胞发现异物后吃进该异物，将其抗原标识在细胞表面，向附近的淋巴结移动。淋巴结是免疫细胞交换信息的场所，腋下和大腿根部都有较大的淋巴结。在淋巴结内，树状细胞向T细胞提示抗原，命令T细胞攻击。如此，T细胞进入攻击状态，攻击型T细胞被称做CTL(杀手T细胞)。收到树状细胞的指令，T细胞会不断地转变成杀手T细胞，精确攻击癌细胞，诱导癌细胞凋亡。

之前，人们曾把注意力放在T细胞上，增殖T细胞并将之活化后期待能够杀死癌细胞。从患者血液中分离T细胞，添加免疫活化物质后培养增殖，活化后的T细胞再被回注到患者体内。人们曾认为只要活化T细胞就可以消灭癌细胞。但是，无论怎样增殖活化T细胞，其不能识别癌细胞就无法攻击，而机体内本身的树状细胞数量很少。现在医学界已经明确，重要的不是T细胞增加了多少，而需要增加树状细胞去识别敌人，从而转变出更多的CTL细胞。

体外培养树状细胞技术的确立

人类具有如此性能卓越的免疫系统，为什么还会罹患癌症呢?

原因就是体内的树状细胞数量过少。数量有限的树状细胞存在于小肠、肺泡周围、肝脏、脾脏和皮肤下面，静脉血中的含量更少。它的数量不到白细胞数量的0.1%。树状细胞平时就在监控侵入体内的细菌和病毒，遇到增殖速度更快的癌细胞时(癌细胞的增殖比正常细胞快)，树状细胞的数量就微不足道了。人们想到在体外培养树状细胞的办法，但是其在血液中含量极少，从脏器中更难采集。

然而，1996年日本国立感染研究所的赤川清子博士发明了一种从单核细胞(一种未成熟的白细胞)中分化未成熟树状细胞的技术，当时曾被世界瞩目。赤川博士的功绩，奠定了树状细胞疫苗临床治疗肿瘤的基础。

制造树状细胞疫苗

赤川博士发明的分离培养方法，在伦理上和安全性上被日本政府认可后，正式确立了培养技术。那么，在树状细胞上增加癌抗原，再回注体内是否有副作用，研究人员验证了效果后进行了临床试验，现在已经完全可以运用在临床治疗上。

树状细胞疫苗不是药品，活体细胞不可能做灭菌处理，因此整个培养需按照一个叫做GMP(Good Manufacturing Practice)的标准，在无菌管理的情况下进行。

采血器采集细胞

如上文所述，利用单核细胞培养树状细胞来解决体内树状细胞含量少的困境。在采集单核细胞时，大多使用采血器，有点像人工透析，让血液在体外循环，利用离心机提取单核细胞。在人类末梢血中存在的单核细胞占到3~8%，采血器需要循环5000ml的血液来提取足够数量的单核细胞。将采集到的单核细胞培养成可以使用5~7次的树状细胞，并冷冻储存。一般情况下每两周向体内回注一次。

无采血器采集细胞

还有一种不需要采血器体外循环血液的采血办法，但需要更高技术的培养方法。采集25ml静脉血就可以培养出足够一次回注治疗所需的树状细胞，培养出的树状细胞数量可达到数千万，不少于采血器采集培养的数量。培养后的树状细胞成活率为97%以上。这种采集培养的方式称为“新树状细胞疫苗”(专利)。

新树状细胞的治疗方法

制造新树状细胞，需采集患者25ml末梢血液，从血液中分离出单核细胞，培养、增殖并诱导其成为成熟的树状细胞，再加入癌抗原(自体组织或者人工抗原)，进行培养、增殖和活化。约2周后，将培养好的树状细胞疫苗在患者淋巴结附近的皮下注入。

每次培养树状细胞疫苗，都需要采集25ml末梢血，如此重复，共回注6次为一个疗程。每次治疗不需要冷冻和解冻，可期待的治疗效果更好。每次新的采血，患者提供的单核细胞质量都会比上一次更好，可期待的治疗效果也会越来越好。

癌抗原

制造树状细胞疫苗，必须有癌抗原。不同癌细胞有各自不同的癌抗原，树状细胞起到向T细胞传达信息的作用。制造培养树状细胞疫苗时，必须在树状细胞上加入癌抗原。对于接受手术的患者来说，可以从未浸泡过福尔马林的被切除癌组织中提取癌抗原。癌组织被用做抗原，没有癌细胞再增殖的风险，得到的癌抗原更有利用价值，树状细胞几乎可以识别存留体内的所有癌细胞。

不能提供自体癌组织的，可以利用人工抗原。现在已经有很多种类的人工抗原可以使用。在临床上，绝大多数治疗都采用人工抗原。人工抗原具有更高质量、更安全的特性。不过，各种人工抗原中，除了MUC1、CA125、PSA之外，都需要做HLA(人类白细胞抗原)配型。如果HLA配型不合适，患者就不能使用该种抗原。如果使用自体癌组织做抗原，就不存在HLA配型不合的问题了。

超级人工抗原WT1

人工抗原中最受瞩目的是WT1。WT1是儿童肾癌抗原，属于病毒类肿瘤。大阪大学的杉山治夫教授发现WT1存在于几乎所有的血液肿瘤和实体肿瘤中，少部分正常细胞中也存在WT1，后来经过试验证明正常细胞中的WT1数量极少，不会对人体造成损伤。而且，在癌干细胞中也发现了WT1。也就是说只要使用WT1就可以标识所有的癌细胞，因此它是一个非常重要的癌抗原。

一般使用的WT1由9个氨基酸组成，也就是说HLA配型不合适的患者不能使用9个氨基酸的WT1抗原。少数掌握尖端技术的实验室可以制造全配列人类WT1抗原，从而使患者可以不考虑HLA配型的问题。过去，无论是使用自体癌组织还是匹配HLA的WT1抗原，患者被这些条件限制了，现在全配列的WT1解决了特异性问题，使所有患者均可采用。

新型WT1抗原在提示抗原活化CTL细胞的同时，也活化了辅助性T细胞。而普通WT1抗原不具备这样的能力。辅助性T细胞在免疫系统中担当着为多种免疫细胞派遣司令官的职责，活化后的辅助性T细胞会活化CTL细胞和巨噬细胞，强化它们对癌细胞的攻击力。

关于效果

不管理论多优秀，没有效果就没有意义。下面是某医疗机构于2014年提供的长期监控患者数据：

<结直肠癌>Ⅲ&Ⅳ期　32人

19名疫苗表现明显的患者中70%的生存期在550天以上

13名疫苗表现不明显的患者中60%的生存期在900天以上

<肺癌>Ⅲ&Ⅳ期　22人

2名治愈

15名疫苗表现明显的患者中64%的生存期在900天以上

7名疫苗表现不明显的患者中27%的生存期在300天以上

<乳腺癌>Ⅲ&Ⅳ期　26人

11名疫苗表现明显的患者中64%的生存期在1000天以上

15名疫苗表现不明显的患者中27%的生存期在800天以上

<胰腺癌>Ⅲ&Ⅳ期　42人

18名疫苗表现明显的患者中20%的生存期在1400天以上

21名疫苗表现不明显的患者中10%的生存期在300天以上

3名没能统计，理由不详。

以上是对标准治疗已经无计可施的患者，使用免疫细胞治疗的跟踪统计。免疫细胞疗法在癌中晚期治疗中能取得这样好的疗效，使我们确信树状细胞疫苗更能为早期癌症患者带来光明。

活化NK细胞疗法

前文讲过，在免疫细胞治疗中最尖端的疗法是新树状细胞疗法，如果拿历史上最辉煌的东西方城市来做比喻，新树状细胞疗法是罗马，活性NK细胞疗法就是长安。

活化NK细胞就像太阳的光环

从健康人的手指采集一滴末梢血，在显微镜下放大一万倍，就可以看到活跃的NK细胞。健康人的NK细胞周围有太阳光圈般的光环闪闪发光，而在肿瘤患者的血液中却看不到明亮的光环，红细胞的细胞膜也被活化氧破坏，凹凸不平，不能完全发挥运输养料的作用。

NK细胞是天生的杀手

NK细胞占淋巴细胞的10~30%，20岁时NK细胞的活性达到顶峰，之后逐年下降。一般认为，健康者每天体内仍会产生5,000~6,000个癌细胞，但是由于有很多具有活力的NK细胞在体内巡逻，可以迅速清除体内的癌症萌芽。当NK细胞活性不足、功能减退时，就会有处理不了的癌细胞增殖后转变成癌症。40岁之后的肿瘤患者增多，就和NK细胞的衰退有很大关系。

科学已经证明，随着年龄的增加NK细胞的活性会下降，同时癌细胞也会抑制NK细胞的活性。癌细胞本身具有从免疫系统的监控中逃脱的本能，免疫系统一直在和癌细胞玩“警察抓小偷”的游戏。癌细胞为了自己的生存，制造细胞因子以传递信息，癌细胞的细胞因子传递到NK细胞后，可能麻痹NK细胞，抑制NK细胞发挥作用。在这种情况下，即使NK细胞遇到癌细胞，也不会有反应，反而有被癌细胞吞噬的情况。

在晚期癌症患者体内，癌细胞释放出大量的细胞因子，抑制NK细胞发挥作用。癌细胞会侵占身体的很多地方。这种环境下，无论怎么活化NK细胞，都是无济于事的。因此，科学家想出在体外的纯净环境下活化NK细胞的办法，并将其运用于临床。

活化NK细胞疗法的治疗方法

采集患者末梢血25ml，在体外分离培养2周，活化并增殖1000倍后再静脉注射回体内。因为NK细胞的寿命只有2周，所以每两周进行一次采血和回注，连续反复治疗6次。活化NK细胞疗法能增强自然免疫力使之与癌细胞充分斗争，这种治疗方法尚属专利。连续进行2~3次活化NK细胞治疗后，体内的环境也会发生改变，能在显微镜下看到NK细胞变得活跃起来。患者的身体机能和心情都将有所改善。

图像检测不能用数字表示NK细胞的活跃度，但是NK活性测量，可以用数字表示。活性NK细胞取自患者自身的血液，不用担心副作用。

NK细胞的两种攻击模式

体外培养、增殖和活化了的NK细胞，将通过点滴回注到患者体内，身体内部将会发生什么反应呢。

在第2章我们介绍过免疫系统和NK细胞，活化NK细胞像年轻力壮的警官一样在街道上巡逻，识别好人(正常细胞)和坏人(异物和癌细胞)，发现坏人后马上采取行动将其擒获并消灭(引导癌细胞凋亡)。

那么，NK细胞识别敌我的标准和方法是什么呢?识别标准是MHCclass1分子。正常细胞表面有完整的MHCclass1分子，而大多数癌细胞表面的MHCclass1分子不是消失就是残缺。刚才提到，NK细胞周围有一圈光环，光环内有细胞接触分子。遇到可疑细胞，接触分子会去试探对方的MHCclass1分子，如果确认是异物时，就会向癌细胞释放穿孔素和引导细胞凋亡的颗粒酶。穿孔素在癌细胞膜上开孔，溶解颗粒粒酶从开孔进入癌细胞并开始溶解癌细胞，引导癌细胞凋亡。这是第一种攻击模式。

另一种攻击模式是通过抗体的介入攻击癌细胞。抗体，是异物侵入机体后，自体生成的保护机体的物质。抗体与癌细胞结合，会唤醒NK细胞。NK细胞表面的FC受体和抗体结合后，NK细胞就开始释放穿孔物质和溶解酶，引导癌细胞凋亡。这种攻击模式被称为“ADCC活性”。化疗药物赫赛汀和美罗华的作用机制就是诱导ADCC活性，从而治疗癌症。

联合免疫治疗的理由

世上有各种各样对癌细胞的解释，本文从一开始也对癌细胞进行了反复说明。我们认为从根本上解决癌症，关键是处理好不断分裂的癌干细胞和免疫的系统监视失灵问题。当癌细胞表面伸出MHCclass1分子伪装成正常细胞时，NK细胞不能发现它们，就不会发起攻击;这时CTL细胞在树状细胞的引导下可以取而代之，识别MHCclass1分子的癌抗原，准确攻击癌细胞。反之，当癌细胞隐藏MHCclass1分子时，虽然CTL细胞不能识别癌抗原，无法攻击，但是NK细胞找不到MHCclass1分子，就会识别并发起攻击。

如此，为了解决癌细胞的多样性，同时活化自然免疫系统的NK细胞和获得免疫系统的CTL细胞，采用多手段攻击癌细胞的方法，有希望从根本上治疗癌症。新树状细胞疫苗和活性NK细胞疗法的联合治疗效率可能更高。

联合免疫治疗的技术进步

首先，拥有特别技术的医疗机构可以在每次治疗时，只采集25ml末梢血就能完成多种细胞的培养。细胞培养活化完成后，先在淋巴结附近皮下注射新树状细胞疫苗，然后点滴活性NK细胞。同时采集下次培养所需要的25ml血液，如此重复5-7次。临床证明，使用现代技术同时把多种增殖并活化了的细胞回注给患者，几乎没有副作用。

对应癌细胞多样性的多价树状细胞疫苗

到目前为止，还没有详细说明癌细胞的标识问题。实际上，癌细胞的标识种类非常多，有的癌细胞会具备所有的标识，有的癌细胞为了躲避免疫系统的监控，将标识隐藏起来。

假设某人的癌细胞具备A、B、C、D、E五种标识，从癌组织中提取抗原标识后可以制造出5种标识齐全的树状细胞疫苗。即使癌细胞将其中几种抗原标识隐藏，CTL细胞会针对未隐藏标识的癌细胞发起攻击。使用人工抗原制造疫苗的，每种标识都是1价，为了提高治疗效果，疫苗至少应该是3价。在临床治疗中已经证明，多价疫苗的效果更好。

癌症治疗进步的罗盘-基因检测

一般认为，细胞内的肿瘤遗传基因、肿瘤抑制基因发生故障后，正常细胞会发生癌变。而且，从化疗和放疗中逃脱的残余癌细胞(包括转移癌细胞)会进化自己，使自己的耐力更强。通过基因测序，可以知道是哪个遗传基因变异或者出现异常，从而使用可以修复它的药物进行治疗、推测预后以及副作用对身体的影响，还可以明确一些无效的治疗方法。

我们可以通过肿瘤标志物和影像学诊断来判断肿瘤是否消失，但是从遗传基因的层次来判断时，仍然可能发现已经改变了的基因，这就是所谓的癌症进化论。类似这种经过传统检查判断已经被治愈的癌症，在基因测序后却被认为没有治愈的病例不胜枚举。遇到这种情况，我们强烈建议患者注意提高自己的免疫力或者采用免疫细胞疗法来防止癌症复发。

肿瘤的温热疗法

肿瘤基因热疗(以下简称温热疗法)也是肿瘤治疗中前沿的治疗方法之一，是和手术、化疗、放疗、免疫细胞疗法一样可以杀伤癌细胞的治疗方法。

温热疗法有非常悠久的历史，早在5,000年前，古代埃及人“依姆霍特普”就开始利用热来治疗肿瘤。之后，在医学界和民间土方中，温热疗法广为流传。直至今日，人们仍然在使用远红外线、光线、温泉、蒸汽、超声波和无线电波进行肿瘤治疗。大多数治疗仪器只能采用加热体表的方式，但是只可以加快血流速度增进代谢，提高运动能力等，仅限于维持健康。

人们发现了一种叫做HSP的热休克蛋白，HSP本身有很多种类，但是无论哪个种类，都具有一个共性，就是有修复细胞内蛋白质的能力。在多种热休克蛋白中，HSP70的作用最重要，它存在于线粒体、内质网和细胞质中，当它受热或者遇到其他压力时就会活跃起来，开始修复受伤的细胞。比如，泡热水澡有助于HSP70修复受损的细胞。

杀死癌细胞的基因热疗

癌症治疗的温热疗法有两种。第一种方法是使全身温度保持在39℃，以提高免疫活化作用，这并不是用热量直接消灭癌细胞，而是利用高温效果改善机体免疫系统，期待提高免疫系统的能力。这种治疗属于肿瘤治疗的辅助疗法。第二种方法是局部加热病灶，意图直接破坏癌细胞。这种方法确实可以杀死癌细胞，但是可实施这种方法的医疗器械很少。我们称这第二种治疗方法为癌症的基因热疗。

基因热疗不是加热体表的温度。它是使用两个发射端发射高频无线电波(波长13、56MHz)，精确地将能量照射在病灶，使癌细胞自然凋亡。

焦耳热量本来是电流通过导体物质时，受到导体物质的抵抗后产生的热量。肿瘤细胞就相当于导体物质，癌细胞与正常细胞相比具有更活跃的特性，离子浓度更高，也就是说癌细胞比正常细胞的导电率更高。当电流通过时，导电率越高的物质越容易聚集电流，越容易产生焦耳热量。利用这个原理，基因热疗在对正常细胞几乎不造成影响的情况下，加热癌细胞后可使癌细胞凋亡。

在42℃~43℃的环境中，癌细胞可以被杀死。病灶能吸收多少热量是基因热疗的重要指标，但是治疗效果的评价不限于这一个指标。过去的治疗仪器只注重热量，持续输出60分位的电力来保持42℃~43℃的病灶温度，这种方法不但治疗效果欠佳，还可能造成患者的烧伤，使患者非常痛苦。我们了解到意大利制造的“HY-DEEP 600WM”治疗仪，不用从外部给癌细胞加热，而是使癌细胞吸收热量，效果更好且不会造成灼伤。

基因热疗与免疫细胞疗法的联合治疗

加热后，热休克蛋白(HSP)能活化NK细胞、树状细胞和T细胞。事实证明，使用全身加热疗法之前和之后(1天)，患者的淋巴细胞数量发生了很大的变化：全身加热后，NK细胞、T细胞和B细胞的数量增加了2~3倍。

同时，HSP可以将隐藏起来的癌细胞抗原显示在细胞表面。有的癌细胞为了躲避免疫系统的监视，常会伪装自己，隐藏细胞表面抗原。如果不能识别抗原，CTL细胞等就不能准确攻击癌细胞，加热可以增加热休克蛋白，进而增加CTL细胞的攻击效率。

基因热疗的机制虽然主要是使癌细胞吸收能量，达到杀死癌细胞的目的，但同时有助于病灶血流的循环，提高使用热休克蛋白的效率;加速血流后，对药物治疗发挥效果更有帮助。另外，HY-DEEP 600WM还可以缓解局部患处疼痛。

再生医疗(脐带血干细胞移植)

再生医疗是指，为修复伤害、脏器和组织损伤，改善功能障碍和功能不全时，进行细胞移植和组织移植的医疗。

当说到再生医疗时首先会浮想到iPS细胞，被人们关注和期待的iPS细胞是人工多能干细胞，因为人类目前还不能完全控制它，比如它有可能转化成癌细胞，因此它的实际应用可能还需要10年的光景。而脐带血干细胞已经实现了临床转换。脐带血就是连接婴儿和母体之间的脐带血液，安全性高，伦理上也没有问题。在脐带血中有制造红细胞、白细胞和血小板的造血干细胞，也有制造软骨、神经、心肌的间充质干细胞。脐带血干细胞的移植可以应用到阿尔兹海默症、伯格氏病(闭塞性血栓性血管炎)、脊柱损伤、肝硬化、骨质疏松、糖尿病、慢性肾病、脑梗、更年期综合征、秃发、梅尼埃病(突发性听觉障碍)、听觉障碍等50余种疾病。在肿瘤治疗领域，主要用于白血病的治疗，脐带血干细胞移植有可能完全治愈白血病，采用脐带血干细胞移植的方法，用于化疗和放疗后制造正常的血液细胞。

除了脐带血干细胞移植，还有骨髓移植，这需要根据患者的实际情况选择移植。因为存在排斥反应，骨髓移植对HLA白细胞配型的要求比较高，很难寻找配型合适的供体。兄弟姐妹中也只有1/4的几率能够HLA配型成功，如果没有血缘关系，可能只有万分之一的几率。而且即使配型成功，也存在排斥反应的可能。另外，骨髓捐献者在移植时，也要承受巨大的痛苦，已有很多捐献者因为不能忍受痛苦而取消捐献的案例。

脐带血干细胞移植，只需要满足HLA6个抗原中的4个就可以进行治疗，通过脐带血库选择配型，可以使几乎所有的患者接受脐带血干细胞移植。但是，脐带血干细胞移植治疗还不能解决造血干细胞数量少的问题。在今后的医学研究和实践中，我们期待随着生物技术的提高能为更多患者提供更有效的治疗。

尖端医疗的优缺点

在本章中我们介绍了新树状细胞疫苗疗法、活化NK细胞疗法和基因温热疗法等尖端的肿瘤治疗方法。它们都是诱导癌细胞凋亡的治疗方法，最大的优点是几乎没有副作用。但是，免疫细胞治疗中为了促使细胞成熟，有时会使用溶链菌制剂作为免疫活化剂，溶链菌的使用可能会造成患者注射后37℃~38℃的低烧。即使如此，免疫细胞治疗也不需要住院治疗。

另外，免疫细胞治疗可以提高患者生活质量。化疗、放疗与免疫细胞治疗联合使用时，有助于减轻化疗、放疗为患者造成的副作用。即使一些免疫细胞治疗效果不佳的患者(标准治疗亦无效)，大多数人可以从痛苦中解脱，在人生的最后阶段过着和健康人一样的生活。

尖端医疗的治疗费用高昂，在各国还不能纳入社会医疗保险是它的短处。还有，细胞培养需要高新技术，很难在一般的医疗机构普及。而且，由于免疫细胞的培养方法、人工抗原的使用方法不同，同样可以提供免疫细胞治疗的医疗机构的治疗水平却可能完全不同。当今，医疗的基础研究和技术开发日新月异，不能与时代一起进步，完全仰仗旧技术的医疗机构，其治疗效果也是非常有限的。

短时间内，人们很难为尖端医疗制定标准，衡量优劣。通过互联网，我们可以得到五花八门的治疗信息，对于非专业人员来说，很难判断这些信息的真伪。有时即使咨询医师的意见，医师本身对新的治疗方法也不甚了解。所以，我们建议患者慎重选择治疗方法，选择国家允许其开展治疗，并且自己能够接受的治疗方法。

关于疗效，如前所述，有少部分医疗机构提供的树状细胞疫苗治疗还是很有成效的，对晚期癌症能取得这样的治疗效果，是传统标准治疗无法做到的。但是我们提请注意，这些尖端的治疗手段也不是万能的。那么，免疫细胞治疗等对何种患者疗效不佳呢?对基础体力特别差的患者效果不佳。基础体力好的患者是指营养状态好(能正常进食)、轻微运动、精神面貌尚好、睡眠正常的患者。免疫细胞治疗特别需要驱动自身的T细胞攻击癌细胞，树状细胞疫苗有意引导T细胞促使癌细胞凋亡，如果T细胞本身所需要的蛋白质不够充足，注射再多树状细胞疫苗都不会收获好的疗效。所以，基础体力不好的患者在接受治疗前，如何提高体力成为了一个重要课题。不仅仅是免疫细胞治疗，接受其他方法的治疗亦是如此，要想得到好的疗效，必须储备足够良好的体力。

因此，我们强烈建议肿瘤患者在体力和精神都比较好的状态时及时接受治疗。

第一章 癌症的机制

第二章 免疫机制和细胞凋亡

第三章 癌症的三大标准治疗

第四章 癌症的第四种治疗

第五章 癌症的其他辅助治疗

第六章 生活指导

第七章 理想的癌症治疗