胃癌是常见的癌症之一,早期诊断率和存活率低。许多胃癌的发生与长期不受控制的炎症有关。最近,科学家在一系列驱动癌症的蛋白质中发现了“异质性”。——其低表达甚至丧失会促进胃癌。
研究人员惊喜地发现了一个“奇怪的一个” 众所周知,驱动癌症发展的蛋白质家族是至关重要的 预防胃癌。来自Walter和Eliza Hall的研究小组 澳大利亚墨尔本的研究所显示出一种叫做NF-κB1的基因 由慢性病引起的胃癌自发发展 炎。信用卡: Walter和Eliza Hall Institute
这项最新研究发表在墨尔本Walter和Eliza Hall研究所的Andreas的细胞补充《Immunity》中。 蒙纳士大学Strasser教授和Steve Gerondakis教授领导了该团队。
他们发现抑制NF-κB1蛋白表达导致胃癌方向的慢性炎症的发展。这意味着NF-κB1蛋白是预防和治疗胃癌的关键。
与现有研究相反
文章Lorraine O'Reilly博士说,这些发现使他们感到惊讶,因为研究表明NF-κB家族成员的高表达是导致胃癌和其他癌症的原因。
然而,最近的研究表明NF-kB1是异源家族的——,并且在胃癌诱导期间NF-κB的表达异常低。 “我们发现低水平的NF-kB1会导致胃中不受控制的严重炎症反应。这可能导致长期侵袭性胃癌的发展,”O'Reilly博士说。
胃癌免疫治疗
最新研究是第一个构建胃癌临床前模型的研究,该模型恢复了人类胃癌发展的过程,从慢性胃炎到完全侵袭性胃癌。结果显示,NF-kB1的缺失导致JAK-STAT信号紊乱,导致炎症,抗原呈递和免疫检查点的异常表达。
这提醒我们,免疫疗法有望成为胃癌的重要治疗方法,如免疫检查点抑制剂。总而言之,本研究不仅为进一步研究胃癌免疫治疗提供了令人信服的证据,而且为该治疗策略的临床前试验提供了第一个模型。